5月21日下午，我院第2期“第一作者讲坛”邀请到博士生黄忆鑫做科研分享。我院党委副书记相波副教授、主讲人指导老师乐融融等作为嘉宾出席。本次报告由我院副院长岳锐教授主持，逾100名研究生出席了本次活动。

 首先，岳锐教授作为主持人进一步肯定了“第一作者讲坛”活动的重要性，回顾了第一期的分享历程，并继续鼓励同学们积极投身于科研，希望将来在讲台上看到同学们的身影。

我院党委副书记相波副教授为报告人黄忆鑫颁发了纪念奖杯，并祝贺黄忆鑫取得了优异的科研成果。 

发布

指导老师乐融融随后提到该成果在发表过程中经历了非常漫长的历程，遇到了非常多的问题，但是在学院和相关课题组的支持下克服了这些困难，现在仍然延续着该工作继续做出一些相关方面的研究，并鼓励同学们对于科研问题要积极探索。

接下来，黄忆鑫进行了科研分享，首先介绍了课题的背景，端粒能防止染色体末端的重组和降解，对细胞维持染色体的稳定性有重要的作用。端粒缩短是引发个体衰老的重要原因,是许多人类衰老相关疾病的典型病症。端粒的延伸可以通过两种机制来实现：端粒酶依赖机制和不依赖端粒酶的端粒延长机制（Alternative lengthening of telomeres，ALT）。ALT是小鼠早期胚胎和胚胎干细胞端粒延长的重要机制。基于这一点，引发了在胚胎干细胞中对早期胚胎中潜在的ALT相关因子的筛选，并发现了一系列影响早期胚胎ALT过程的基因，其中Dcaf11对于促进胚胎干细胞ALT的激活最为明显。之后在Dcaf11敲除小鼠中分析了Dcaf11在小鼠胚胎发育中的作用。结果显示Dcaf11的缺失会引起小鼠植入前胚胎发育率下降、基因表达异常和卵裂期胚胎端粒延伸速率下降。随着Dcaf11敲除小鼠代数的增加，Dcaf11敲除小鼠端粒逐渐缩短。晚代数Dcaf11敲除小鼠骨髓造血干细胞造血重建能力及在应激状态下的损伤修复能力显著下降。接下来是对Dcaf11促进端粒延长机制的探究，Dcaf11作为E3泛素连接酶识别蛋白，靶向底物Kap1并促进其降解。在Dcaf11敲除的ESC中敲降Kap1可重新激活Zscan4，进而修复Dcaf11缺失引发的端粒缺陷,表明Dcaf11通过降解Kap1来激活Zscan4介导的端粒延伸。进一步研究发现Kap1可结合在Zscan4的下游增强子上，通过维持该处的H3K9me3修饰来抑制Zscan4的激活。当细胞中过表达Dcaf11时，结合在Zscan4增强子处的Kap1被降解，Zscan4得以激活，进而促进端粒延长。这些结果揭示了Dcaf11在早期胚胎ALT介导的端粒延伸中的作用机制，为进一步理解早期胚胎端粒延伸和调控机制提供重要线索。黄忆鑫同时也在报告结尾强调了在科研工作上要抓住机遇，坚持不懈地完成相关的科研任务。

最后，主持人岳锐教授对黄忆鑫的工作给予了高度评价，并向黄忆鑫提出了相关问题进行探讨，希望黄忆鑫可以就目前方向继续深入研究，不断提高自己。场下的同学也向黄忆鑫进行了如何做好科研的相关问题提问，黄忆鑫阐述了在科研的学习生活中沟通的重要性，鼓励同学们要积极与导师和同学沟通。

最终，第2期第一作者讲坛在老师和同学们的掌声中圆满结束。