教授

祝颖慧

发布时间:2019-05-08  

姓名:祝颖慧


学位:博士

导师情况:博士生导师

研究领域:急性白血病的耐药性及发病机制

E-mail zhuyinghui@tongji.edu.cn

通讯地址:上海市杨浦区四平路1239号,同济大学生命科学与技术学院,200092

 



个人简介:

2010毕业于东北林业大学,获理学学士学位。2016年毕业于中国科学院北京基因组研究所获得理学博士学位,博士期间主要从事肿瘤微环境的蛋白质组研究。2016年至2022年在美国希望之城国家医疗中心从事博士后研究,随后任在职研究员。2021年入选上海市海外高层人才引进计划20229月受聘于同济大学生命科学与技术学院,任特聘研究员。主要从事蛋白质翻译后修饰和急性白血病发生的研究,致力于通过更加深入探寻急性白血病的发病及耐药机制,开发有效的靶向治疗方案。近年以第一作者(含共同)发表Blood两篇Clinical and Translational MedicineJournal of Proteome Research等学术论文。

 

研究方向:

1. 膜表面分子及其翻译后修饰在急性白血病发生中的调控机制;

2. 蛋白质翻译后修饰(磷酸化、甲基化等)与急性白血病耐药性研究;

3. 多维组学开发急性白血病靶向治疗新方案。

 

研究内容:

急性白血病是一种由失去正常定向分化功能的造血干/祖细胞恶性增殖导致的克隆性疾病, 其发生是一个多因素, 多步骤的结果, 包括基因突变, 染色体易位及表观遗传调控等。近年来, 我国的急性白血病发病率逐年增加, 而经典治疗方案收效不佳, 迫切需求加深对其发病机制的了解, 并指导开发靶向的治疗方案。

本实验室专注于探索蛋白质翻译后修饰在急性白血病的发生及耐药形成方面的功能研究,开发具有临床转化价值的靶向药物,为急性白血病的靶向治疗提供潜在方案。现阶段实验室的主要研究方向包括:1)膜表面分子、激酶受体及其翻译后修饰对急性白血病发生的调控机制;2蛋白质翻译后修饰(磷酸化、甲基化等)与急性白血病耐药性研究;3)结合多维组学(蛋白质组、代谢组等)揭示急性白血病关键耐药分子及其调控机制,并针对性的开发急性白血病靶向治疗新方案。

 

本课题组常年招聘博士后和研究生,欢迎博士生、硕士生和本科生报考和实习。

 

代表性文章:

Zhu YH*, He X*, Lin YC, Dong HJ, Zhang L, Chen XC, Wang ZH, Shen YD, Li M, Wang HY, Sun J, Nguyen LX, Zhang H, Jiang WJ, Yang YZ, Chen JJ, Müschen M, Chen CW, Konopleva MY, Sun WL, Jin J, Carlesso N, Marcucci G, Luo Y, and Li L.  (2019) Targeting PRMT1-Mediated FLT3 Methylation Disrupts Maintenance of MLL- rearranged Acute Lymphoblastic Leukemia, Blood, 134(15): 1257-1268.

He X*, Zhu YH*, Lin YC, Li M, Du J, Dong HJ, Sun J, Zhu L, Wang HY, Ding ZH, Zhang L, Zhang LJ, Zhao DD; Wang ZH, Wu H, Zhang H, Jiang WJ, Xu Y, Jin J, Shen YD, Perry J, Zhao XY, Zhang B, Liu SB, Xue SL, Shen BH, Chen CW, Chen JJ; Khaled S, Kuo YH, Marcucci G, Luo Y, and Li L.  (2019) PRMT1-mediated FLT3 arginine methylation promotes maintenance of FLT3-ITD+ Acute Myeloid Leukemia, Blood, 134(6): 560.

Zhu YH, He X, Li S, Gan YC, Li Z, Wang HY, Dong HJ, Zhang L, Xue SL#, Xu Y#, and Li L#. (2022) Phosphoproteomics profiling reveals a kinase network conferring acute myeloid leukaemia intrinsic chemoresistance and indicates HMGA1 phosphorylation as a potential influencer, Clinical and Translational Medicine, 12(3): e749.

Sun J, He X$, Zhu YH$, Ding ZH, Dong HJ, Feng YM, Du J, Wang HY, Wu XW, Zhang L, Yu XC, Lin A, McDonald T, Zhao DD, Wu H, Hua WK, Zhang B, Feng LF, Tohyama K, Bhatia R, Oberdoerffer P, Chung YJ, Peter DA, Jacqueline B, Andrea P, Samer K, Marcin K, Pichiorri F, Kuo YH, Carlesso N, Guido M, Jin HC#, and Li L#.  (2018) SIRT1 Activation Disrupts Maintenance of Myelodysplastic Syndrome Stem and Progenitor Cells by Restoring TET2 Function, Cell Stem Cell, 3(23): 35.

Zhu YH, Chen XW, Pan QF, Wang Y, Su SY, Jiang CC, Li Y, Xu NZ, Wu L, Lou XM#, and Liu SQ#.  (2015) A Comprehensive Proteomics Analysis Reveals a Secretory Path- and Status-Dependent Signature of Exosomes Released from Tumor-Associated Macrophages, Journal of Proteome Research, 14:4331.

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