姓名：祝颖慧

导师情况：博士生导师

研究领域：急性白血病发病及耐药机制、靶向免疫疗法开发

E-mail： zhuyinghui@tongji.edu.cn

通讯地址：上海市杨浦区四平路1239号，同济大学生命科学与技术学院，200092

研究方向：

1. 利用蛋白质组及代谢组探究白血病发生及耐药机制；

2. 白血病的靶向免疫疗法开发及临床应用。

教育及工作经历

2023.2至今     同济大学附属东方医院转化医学中心；研究员

2022.9至今     同济大学生命科学与技术学院/ 同济大学高等研究院；特聘研究员

2016.3-2020                 美国City of Hope国家医疗中心；博士后/在职科学家

2010.9-2016.1             中国科学院北京基因组研究所； 理学博士

个人简介：

祝颖慧，博士生导师，入选上海市海外高层次人才计划，同济大学生命科学与技术学院，特聘研究员；同济大学附属东方医院转化医学中心，研究员。

主要通过蛋白质组及代谢组学等多维组学探究急性白血病的发病及耐药机理，结合病人及动物等疾病模型开发具有临床转化价值的靶向疗法。近年以第一作者或通讯作者（含共同）发表Blood，Advance Science，Clinical and Translational Medicine、Experimental Hematology & Oncology及Journal of Proteome Research等学术论文，多次在美国血液学年会、人类蛋白质组大会等国际会议中进行学术报告。

研究内容：

急性白血病是一类起源于造血干/祖细胞恶性增殖导致的克隆性疾病，多发难治生存率低。近年来急性白血病发病率逐年增加，而标准化疗方案收效不佳，亟需加深对发病及耐药机制的了解, 指导开发高效低毒的新型治疗方案。近年来，抗体/细胞疗法在血液肿瘤中应用广泛且成效显著，然而例如急性髓系白血病（AML）这类在成人中占比最高、危害性最强的白血病，因为始终缺乏病人耐受的“消耗性”靶点，使得抗体/细胞疗法在AML中应用受到极大限制，目前亟需探索新的靶点并开发相应的靶向疗法。

针对目前白血病研究现状，课题组的研究主要通过高通量多维组学（蛋白质组及代谢组学）探究急性白血病耐药和发病机制，指导临床诊疗，并在探究调控机制的同时寻找潜在靶点，开发新型靶向治疗方案。

目前课题组的科研成果已经指导相应临床诊疗试剂盒和CAR-T疗法的开发。我们将继续以“临床困境为问题导向，以临床应用为目标导向”，努力实现科研成果的临床转化，欢迎感兴趣的伙伴加入和咨询，课题组常年招聘博士后和研究生，欢迎博士生、硕士生和本科生报考和实习。

代表性文章：

通讯作者文章：

1. Jin J*, Hou SY*, Yao YY, Mao LP, Yang M, Tong HY, Zeng T, Huang JY, Zhu YH^#, and Wang HF^#. Phosphoproteomic Characterization and Kinase Signature Predict Response to Venetoclax plus 3+7 Chemotherapy in AML. Advanced Science, e2305885. (2023)

2. Yao YY, Lin XJ, Wang C, Gu Y, Jin J, Zhu YH#, and Wang HF#. (2023) Identification of a novel NPM1 mutation in acute myeloid leukemia. Experimental Hematology & Oncology, 12 (1):87.（2023）

第一作者及共同作者文章：

1. Murtadha M*, Park M*, Zhu YH*, Caserta E, Napolitano O, Tandoh T, Moloudizargari M, Pozhitkov A, Singer M, Dona AA, Vahed H, Gonzalez A, Ly K, Ouyang C, Sanchez JF, Nigam L, Chowdhury A, Ghoda L, Li L, Zhang B, Krishnan A, Marcucci G^#, Williams JC^# and  Pichiorri F^#.(2023) CD38-directed, single-chain T cell-engager targets leukemia stem cells through IFNγ-induced CD38 expression. Blood (2024, In Press).

2. Zhu YH, He X, Li S, Gan YC, Li Z, Wang HY, et al., and Li L. Phosphoproteomics profiling reveals a kinase network conferring acute myeloid leukaemia intrinsic chemoresistance and indicates HMGA1 phosphorylation as a potential influencer. Clinical and Translational Medicine, 12(3): e749 (2022)

3. Zhu YH*, He X*, Lin YC, Dong HJ, Zhang L, Chen XC, Wang ZH, Shen YD, Li M, Wang HY, Sun J, Nguyen LX, Zhang H, Jiang WJ, Yang YZ, Chen JJ, Müschen M, Chen CW, Konopleva MY, Sun WL, Jin J, Carlesso N, Marcucci G, Luo Y, and Li L.  (2019) Targeting PRMT1-Mediated FLT3 Methylation Disrupts Maintenance of MLL- rearranged Acute Lymphoblastic Leukemia, Blood, 134(15): 1257-1268.（2019）

4. He X*, Zhu YH*, Lin YC, Li M, Du J, Dong HJ, Sun J, Zhu L, Wang HY, Ding ZH, Zhang L, Zhang LJ, Zhao DD; Wang ZH, Wu H, Zhang H, Jiang WJ, Xu Y, Jin J, Shen YD, Perry J, Zhao XY, Zhang B, Liu SB, Xue SL, Shen BH, Chen CW, Chen JJ; Khaled S, Kuo YH, Marcucci G, Luo Y, and Li L.  (2019) PRMT1-mediated FLT3 arginine methylation promotes maintenance of FLT3-ITD+ Acute Myeloid Leukemia, Blood, 134(6): 560.（2019）

5. Zhu YH, Chen XW, Pan QF, Wang Y, Su SY, Jiang CC, Li Y, Xu NZ, Wu L, Lou XM#, and Liu SQ#.  (2015) A Comprehensive Proteomics Analysis Reveals a Secretory Path- and Status-Dependent Signature of Exosomes Released from Tumor-Associated Macrophages, Journal of Proteome Research, 14:4331.（2015）

6. Sun J, He X^$, Zhu YH^$, Ding ZH, Dong HJ, Feng YM, Du J, Wang HY, Wu XW, Zhang L, Yu XC, Lin A, McDonald T, Zhao DD, Wu H, Hua WK, Zhang B, Feng LF, Tohyama K, Bhatia R, Oberdoerffer P, Chung YJ, Peter DA, Jacqueline B, Andrea P, Samer K, Marcin K, Pichiorri F, Kuo YH, Carlesso N, Guido M, Jin HC#, and Li L#.  (2018) SIRT1 Activation Disrupts Maintenance of Myelodysplastic Syndrome Stem and Progenitor Cells by Restoring TET2 Function, Cell Stem Cell, 3(23): 35.（2018）

7. Chen XW, Zhu YH, Wang ZH, Zhu HS, Pan QF, Su SY, et al., Liu SQ^#.  (2016) mTORC1 alters the expression of glycolytic genes by regulating KPNA2 abundances, Journal of Proteomics, 136: 13-24.（2016）