教授

祝颖慧

发布时间:2019-05-08  

姓名:祝颖慧


导师情况:博士生导师

研究领域:急性白血病发病及耐药机制、靶向免疫疗法开发

E-mail zhuyinghui@tongji.edu.cn

通讯地址:上海市杨浦区四平路1239号,同济大学生命科学与技术学院,200092

 

研究方向:

1. 利用蛋白质组及代谢组探究白血病发生及耐药机制

2. 白血病的靶向免疫疗法开发及临床应用。


教育及工作经历

2023.2至今     同济大学附属东方医院转化医学中心;研究员

2022.9至今     同济大学生命科学与技术学院/ 同济大学高等研究院;特聘研究员

2016.3-2020                 美国希望之城国家医疗中心;博士后/在职科学家

2010.9-2016.1             中国科学院北京基因组研究所; 理学博士


个人简介:

祝颖慧,博士生导师,入选上海市海外高层次人才计划,同济大学生命科学与技术学院,特聘研究员;同济大学附属东方医院转化医学中心,研究员。

主要通过蛋白质组及代谢组学等多维组学探究急性白血病的发病及耐药机理,结合病人及动物等疾病模型开发具有临床转化价值的靶向疗法。近年以第一作者或通讯作者(含共同)发表BloodClinical and Translational Medicine、Experimental Hematology & OncologyJournal of Proteome Research等学术论文,多次在美国血液学年会、人类蛋白质大会等国际会议中进行学术报告。


研究内容:

急性白血病是一类起源于造血干/祖细胞恶性增殖导致的克隆性疾病多发难治生存率低。近年来急性白血病发病率逐年增加而标准化疗方案收效不佳,亟需加深对发病及耐药机制的了解, 指导开发高效低毒的靶向疗法。

目前课题组的研究主要通过高通量多维组学揭示急性白血病关键信号通路及代谢事件,在探究调控机制的同时开发靶向新型治疗方案。

本课题组临床困境为问题导向,以临床应用为目标导向努力实现科研成果的临床转化。常年招聘博士后和研究生,欢迎博士生、硕士生和本科生报考和实习。

  

代表性文章:

1. Yao YY, Lin XJ, Wang C, Gu Y, Jin J, Zhu YH#, and Wang HF#. (2023) Identification of a novel NPM1 mutation in acute myeloid leukemia. Experimental Hematology & Oncology, 12 (1):87.

2. Zhu YH*, He X*, Lin YC, Dong HJ, Zhang L, Chen XC, Wang ZH, Shen YD, Li M, Wang HY, Sun J, Nguyen LX, Zhang H, Jiang WJ, Yang YZ, Chen JJ, Müschen M, Chen CW, Konopleva MY, Sun WL, Jin J, Carlesso N, Marcucci G, Luo Y, and Li L.  (2019) Targeting PRMT1-Mediated FLT3 Methylation Disrupts Maintenance of MLL- rearranged Acute Lymphoblastic Leukemia, Blood, 134(15): 1257-1268.

3. He X*, Zhu YH*, Lin YC, Li M, Du J, Dong HJ, Sun J, Zhu L, Wang HY, Ding ZH, Zhang L, Zhang LJ, Zhao DD; Wang ZH, Wu H, Zhang H, Jiang WJ, Xu Y, Jin J, Shen YD, Perry J, Zhao XY, Zhang B, Liu SB, Xue SL, Shen BH, Chen CW, Chen JJ; Khaled S, Kuo YH, Marcucci G, Luo Y, and Li L.  (2019) PRMT1-mediated FLT3 arginine methylation promotes maintenance of FLT3-ITD+ Acute Myeloid Leukemia, Blood, 134(6): 560.

4. Zhu YH, He X, Li S, Gan YC, Li Z, Wang HY, Dong HJ, Zhang L, Xue SL#, Xu Y#, and Li L#. (2022) Phosphoproteomics profiling reveals a kinase network conferring acute myeloid leukaemia intrinsic chemoresistance and indicates HMGA1 phosphorylation as a potential influencer, Clinical and Translational Medicine, 12(3): e749.

5. Sun J, He X$, Zhu YH$, Ding ZH, Dong HJ, Feng YM, Du J, Wang HY, Wu XW, Zhang L, Yu XC, Lin A, McDonald T, Zhao DD, Wu H, Hua WK, Zhang B, Feng LF, Tohyama K, Bhatia R, Oberdoerffer P, Chung YJ, Peter DA, Jacqueline B, Andrea P, Samer K, Marcin K, Pichiorri F, Kuo YH, Carlesso N, Guido M, Jin HC#, and Li L#.  (2018) SIRT1 Activation Disrupts Maintenance of Myelodysplastic Syndrome Stem and Progenitor Cells by Restoring TET2 Function, Cell Stem Cell, 3(23): 35.

6. Zhu YH, Chen XW, Pan QF, Wang Y, Su SY, Jiang CC, Li Y, Xu NZ, Wu L, Lou XM#, and Liu SQ#.  (2015) A Comprehensive Proteomics Analysis Reveals a Secretory Path- and Status-Dependent Signature of Exosomes Released from Tumor-Associated Macrophages, Journal of Proteome Research, 14:4331.

7.Chen XW, Zhu YH, Wang ZH, Zhu HS, Pan QF, Su SY, et al., Liu SQ#.  (2016) mTORC1 alters the expression of glycolytic genes by regulating KPNA2 abundances, Journal of Proteomics, 136: 13-24.

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