研究表明，miR-1307在一些人类肿瘤中呈上调表达，并且能促进肿瘤发生发展，但其作用的分子机制不详。最近陆东东教授课题组揭示了miR-1307依赖内质网-蛋白折叠途径促进肝癌发生的分子机制。首先，发现miR-1307通过减少METTL8而抑制肝癌细胞中KDM3A的表达,从而增加了组蛋白H3第九位赖氨酸甲基化修饰，进一步促进了内质网相关蛋白CALR的表达。其次，miR-1307依赖CALR减少肝癌细胞中P21/WAF1/CIP1、GADD45、P18的表达和增加H-RAS、PKM2和PLK1的活性。尤其是，miR-1307增强了肝癌细胞中CALR 与ATG4的结合能力和减少了ATG4 与LC3的结合能力，从而减少了人类肝癌细胞自噬的发生。而且， miR-1307依赖细胞自噬选择性增加了肝癌细胞中PRKAR2A、MYBL1、Trim44表达。相关研究论文“miR-1307 promotes hepatocarcinogenesis by CALR-OSTC-endoplasmic reticulum protein folding pathway  ”于2021年10月14日在线发表在Cell旗下的影响因子为5.458的《iScience》（doi:https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103271）。谢斯杰、姜晓雪、覃如诗、宋姝婷、卢亚男、王黎燕、陈颖婕等分别参与了上述研究，该研究得到了国家自然基金 (NCSF No.8127229181773158 ，NCSF No.82073130) 和上海市科委基础领域研究项目(19JC1415200，20JC1411400)的资助。