姓        名:  裴 钢

学        位：博 士

导师情况：博士生导师

研究领域：细胞生物学

研究方向：细胞信号转导

      E-mail： peigang@tongji.edu.cn

通讯地址： 上海市杨浦区四平路1239号，同济大学生命科学与技术学院（200092）

个人简介：

        裴钢教授毕业于沈阳药科大学，1981年获学士学位、1984获硕士学位。1985在比利时Ghent国立大学UNIDO/WHO学习班进修药物科学。1986年在瑞典卡罗林斯卡研究所临床药理系进行访问研究。1991年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位，其后在美国杜克大学进行博士后研究。1995年应聘担任中科院和德国马普学会共同支持的青年科学家小组组长，2000年5月起任中科院上海生命科学研究院院长。2006年6月受聘为同济大学名誉教授，2007年受聘为同济大学生命科学与技术学院教授，2007年8月至2016年9月任同济大学校长。
        裴钢教授1999年当选中国科学院院士，2001年当选发展中国家科学院（TWAS）院士；担任国家重点基础研究发展计划（973计划）第四届、第五届专家顾问组成员；现任“干细胞及转化研究”国家重大科学研究计划专家组召集人，中国细胞生物学会名誉理事长，中药全球化联盟副主席，《Cell Research》杂志主编等。  
       裴钢教授长期从事细胞信号转导及转化研究，1996年获国家杰出青年科学基金，1997年获求是科技基金会“杰出青年学者奖”， 1999年获何梁何利科技进步奖，2002年获国家自然科学二等奖，2007年获国家自然科学二等奖，2010年获陈嘉庚生命科学奖，2011年获谈家桢生命科学成就奖。2012年获美国内布拉斯加大学医学中心荣誉科学博士学位和台湾逢甲大学荣誉工学博士学位；2014年被芬兰总统授予“芬兰狮子骑士军团指挥官勋章”；2015年获香港理工大学荣誉理学博士学位；2016年获芬兰奥托大学荣誉科学博士学位。
        裴钢教授多年来为国家培养了许多品学兼优、基本功扎实、勇于攀登世界高峰的年轻科学人材。他指导的博士后分别获得“中国优秀博士后”、“上海优秀博士后”、“中科院优秀博士后”、德国洪堡Fellowship、世界卫生组织Fellowship等荣誉。他指导的研究生中有多人获得全国优秀博士学位论文，中国科学院院长奖学金优秀奖，谈家桢－九源生命科学奖学金、地奥奖学金、明治乳业生命科学优秀奖、上海－联合利华研究与发展基金奖学金等奖励。裴钢教授本人被评为中国科学院“优秀研究生导师”。
 

研究内容：

本研究组从事细胞信号转导机制及生理功能的研究，过去的工作主要在集中在以下三个方向：
        研究G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用(cross-talk)。GPCR是细胞表面最大的受体家族，是细胞接受外来信息最重要的感受器和起始点。GPCR和细胞内部不同信号通路间精细的对话是细胞对外来信息产生协调反应的分子基础。本组研究的项目揭示了GPCR与p53、NF-κB等多条信号通路间的对话及特征，极大丰富了对GPCR细胞信号转导机理、功能及作用的认识，为包括炎症、癌变、HIV病毒感染和阿片滥用等重要疾病的发病机理及诊治提供了重要线索和潜在靶点。
        研究GPCR信号调节表观遗传修饰对基因转录及细胞功能的调节的机制。近年来我们的研究发现GPCR通过促进β-arrestin 1进核传递信号，这不仅揭示了β-arrestin 1在细胞核内调节表观遗传修饰的新功能，也揭示了受体信息由细胞膜到细胞核内传递和药物作用的一条崭新途径。我们还发现β-arrestin 1通过表观遗传调节作用促进那些具有自身免疫性的CD4+T细胞存活。揭示了生物体内调节CD4+ T细胞凋亡和自生免疫的新机制，并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。
        研究GPCR信号转导的生理功能。我们研究发现β2-肾上腺素受体被激活后，增强γ-分泌酶的活性，进而能够增加导致阿尔茨海默症的β淀粉样蛋白的产生。这项发现揭示了阿尔茨海默症致病的新机制，并且提示β2-肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默症的治疗药物的新靶点。
本研究组将在下面三个方向继续深入研究：
1.G蛋白偶联受体在神经退行性疾病发生发展过程中的作用；
2.小分子化合物促进细胞重编程和转分化的机制及应用；
3.中草药和天然产物的作用机理及新药开发。

本研究组在Cell, Nature，Nature Medicine, Cell StemCell，Nature Immunology, Nature Medicine，Molecular Cell等国际性学术期刊上发表论文150多篇。研究成果“G蛋白偶联受体信号与其它细胞信号通路间的对话机制”获2006年上海市自然科学一等奖；2007年获得国家自然科学奖二等奖。“蛋白激酶在阿片类物质介导神经信号的转导和赖受依赖中的作用”获2002年国家自然科学二等奖。我们完成的“发现β抑制因子-1是调节CD4+T细胞存活和自身免疫性的关键因子”这一研究成果还被评为2007年度中国基础研究十大新闻之一。

发表性文章：

1. Gao L, Guan W, Wang M, Wang H, Yu J, Liu Q, Qiu B, Yu Y, Ping Y, Bian X, Shen L, Pei G. Direct Generation of Human Neuronal Cells from Adult Astrocytes by Small Molecules. Stem Cell Reports 2017; 8: 538-547.

2. Huang S, Mao J, Ding K, Zhou Y, Zeng X, Yang W, Wang P, Zhao C, Yao J, Xia P, Pei G. Polysaccharides from Ganoderma lucidum Promote Cognitive Function and Neural Progenitor Proliferation in Mouse Model of Alzheimer's Disease. Stem Cell Reports 2017; 8: 84-94.

3. Li X, Cui J, Yu Y, Li W, Hou Y, Wang X, Qin D, Zhao C, Yao X, Zhao J, Pei G. Traditional Chinese nootropic medicine radix polygalae and its active constituent onjisaponin B reduce β-amyloid production and improve cognitive impairments. PLoS One 2016; 11: e0151147.

4. Cheng L, Gao L, Guan W, Mao J, HuW, Qiu B, Zhao J, Yu Y and Pei G. Direct conversion of astrocytes into neuronal cells by drug cocktail. Cell Res 2015; 25: 1269-1272.

5. Cui J, Wang X, Li X, Wang X, Zhang C, Li W, ZhangY, Gu H, Xie X, Nan F, Zhao J, Pei G. Targeting the b-/g-secretase interaction reduces β-amyloid generation and ameliorates Alzheimer's disease related pathogenesis. Cell Discovery 2015; 1: 15021-38

6. Hu W, Qiu B, Guan W, Wang Q, Wang M, Li W, Gao L, Shen L, Huang Y, Xie G, Zhao H, Jin Y, Tang B, Yu Y, Zhao J, Pei G. Direct conversion of normal and Alzheimer's disease human fibroblasts into neuronal cells by small molecules. Cell Stem Cell 2015; 17(2): 204-212.

7. Li J, Wei B, Guo A, Liu C, Huang S, Du F, Fan W, Bao C, Pei G. Deficiency of beta-arrestin1 ameliorates collagen-induced arthritis with impaired TH17 cell differentiation. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110: 7395-400.

8. Liu X, Zhao X, Zeng X, Bossers K, Swaab DF, Zhao J, Pei G. β-arrestin1 regulates γ-secretase complex assembly and modulates amyloid-β pathology. Cell Res 2013; 23:351-65.

9. Yue R, Li H, Liu H, Li Y, Wei B, Gao G, Jin Y, Liu T, Wei L, Du J, Pei G. Thrombin receptor regulates hematopoiesis and endothelial-to-hematopoietic transition. Dev Cell 2012; 22:1092-100.

10. Chen T, Shen L, Yu J, Wan H, Guo A, Chen J, Long Y, Zhao J and Pei G. Rapamycin and other longevity-promoting compounds enhance the generation of mouse induced pluripotent stem cells. Aging Cell 2011; 10:908-911.

11. Zhuang L, Hu W, Zhang M, Xin S, Jia W, Zhao J and Pei G. β-arrestin-1 protein represses diet-induced obesity. J Biol Chem 2011; 286:28396-402.

12. Chen T, Yuan D, Wei B, Jiang J, Kang J, Ling K, Gu Y, Li J, Xiao L, Pei G. E-cadherin-mediated cell-cell contact is critical for induced pluripotent stem cell generation. Stem Cells 2010; 28:1315-25.

13. Teng L, Zhao J, Wang F, Ma L, Pei G. A GPCR/secretase complex regulates β- and γ-secretase specificity for Aβ production and contributes to AD pathogenesis. Cell Res 2010; 20:138-53.

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15. Du C, Liu C, Kang J, Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G. MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis. Nature Immunology 2009; 10:1252-9.

16. Huang J, Chen T, Liu X, Jiang J, Li J, Li DS, Liu XS, Li W, Kang J, Pei G. More synergetic cooperation of Yamanaka factors in induced pluripotent stem cells than in embryonic stem cells. Cell Res 2009; 19:1127–1138.

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25. Guan JS, Xu ZZ, Gao H, He SQ, Ma GQ, Sun T, Wang LH, Zhang ZN, Lena I, Kitchen I, Elde R, Zimmer A, He C, Pei G, Bao L, Zhang X. Interaction with vesicle luminal protachykinin regulates surface expression of delta-opioid receptors and opioid analgesia. Cell 2005; 122:619-31.

26. Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of β-arrestin2 as a G protein-coupled receptor-stimulated regulator of NF-kB pathways. Mol Cell 2004; 14:303-17.

27. Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G. β-Arrestin2 functions as a GPCR-activated regulator of onco-protein Mdm2. J Biol Chem 2003; 278:6363-70.

28. Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine withdrawal increases glutamate uptake and surface expression of glutamate transporter GLT1 at hippocampal synapses. J Neurosci 2003; 23:4775-84.

29. Pu L, Bao GB, Xu NJ, Ma L, Pei G. Hippocampal long-term potentiation is reduced by chronic opiate treatment and can be restored by re-exposure to opiates. J Neurosci 2002; 22:1914-21.

30. Sun Y, Cheng Z, Ma L, Pei G. β-arrestin2 is critically involved in CXCR4-mediated chemotaxis and this is mediated by its enhancement of p38 MAPK activation. J Biol Chem 2002; 277:49212-9.