miR675 和PKM2 与恶性肿瘤发生有关，但它们对肿瘤干细胞作用及其分子机制目前尚不明确。最近陆东东教授课题组发现miR675促进了人类间充质干细胞 (HBMMSCs)的体外增殖和细胞自我更新能力,尤其是体内实验发现过量的miR675能导致HBMMSCs 在裸鼠体内成瘤。研究发现过量miR675 增强了 P62的转录与翻译能力 ，进而增强了SETD2 与P62间的相互作用, 竞争性减少了 SETD2 与 Histone H3间的相互作用。因此， miR675减少了HBMMSCs中H3K36me3 的组蛋白H3修饰和HBMMSCs中 hMSH6-H3k36me3-Skp2 四复合物的形成，并阻碍了DNA错配修复。进一步研究发现，miR675通过抑制DNA损伤修复而促发了DNA 微卫星不稳定性，由此促进了细胞周期蛋白CyclinD1、 CDK2、CyclinE、CDK4的表达及其功能。挽救试验显示，尽管miR675促进了HBMMSCs的体外生长能力，然而在miR675过量的HBMMSCs稳定细胞系中敲除P62敲除后，miR675的促癌功能被完全废除。可见, P62介导了miR675的促癌作用。相关研究论文“ miR675 accelerates malignant transformation of mesenchymal stem cells by blocking DNA mismatch repair. ”发表在Cell出版旗下影响因子为5.66的 《Molecular therapy-nucleic acids》（DOI:10.1016/j.omtn.2018.11.010(PII:S2162-2531(18)30304-4)。硕士生卢亚男为第一作者，宋姝婷、 姜晓雪、孟秋雨、王晨、李晓楠、杨玉欣、辛晓茹、郑启迪、王黎燕、 浦浒、 桂馨、李天明等参与了该研究。这个研究分别得到了国家自然基金 (NCSF No.81773158、NCSF No.81572773)的资助。