研究表明许多炎症因子参与了肿瘤的发生过程，并在肿瘤的进展中起重要作用。最近陆东东教授课题组发现炎症因子IL6协同长链非编码RNA　CUDR促发了小鼠炎症性肝脏中肝样细胞的恶性转化和加速了人类胚胎干细胞诱导的肝样细胞的体内外恶性生长。进一步研究显示IL6协同CUDR通过癌蛋白CREPT增强了肝样细胞中组蛋白甲基化转移酶SUV39H1的功能，接着又依赖SUV39H1的活性增强了肝样细胞中的NF-κB表达，进一步激活了肝样细胞中信号传导与转录激活因子3(Stat3)的活性，从而改变了肝样细胞中的关键micoRNAs和lncRNAs（如MEG3）的表达及其功能。该研究从表观遗传水平上揭示了IL6协同CUDR通过激活NF-κB信号通路加剧人类肝样细胞恶性转化的新机制。

        研究论文“Inflammatory cytokine IL6 cooperates with CUDR to aggravate hepatocyte-like stem cells malignant transformation through NF-κB signaling ”于2016年11月11日在线发表在影响因子为5.228的Scientific Reports （2016.6:36843 | DOI: 10.1038/srep36843）。博士生郑启迪同学为第一作者，林卓佳、李晓楠、辛晓茹、吴梦颖、安佳慧、桂馨、李天明、浦浒参与了该研究。该研究分别得到了国家自然基金 (NCSF No.8127229181272291、NCSF No.81572773)和上海市科委基础重点项目 (No13JC1405500-13JC1405501.13JC1405500-13JC1405501)的资助，并得到了同济大学医学院李姣老师、贾松老师和徐磊教授的帮助。