陆东东教授课题组最近的研究发现肿瘤中上调表达的长链非编码RNA CUDR一方面能通过调控组蛋白3第27赖氨酸的三甲基化修饰诱导胚胎干细胞向肝样干细胞分化；另一方面，过量的CUDR又能通过抑制非编码RNA HULC启动子的甲基化和促进β-catenin的启动子－增强子间DNA环（CTCF介导）的形成引发了胚胎干细胞的恶性转化。该论文（Long noncoding RNA CUDR regulates HULC and β-Catenin to govern human liver stem cell malignant differentiation）在线发表在2015年9月8日的《Molecular Therapy》（影响因子6.3）。桂馨、李海燕、李天明、浦浒参与了该研究。
       该课题组又发现位于长链非编码RNA H19第一外显子内的miR675(本研究证实H19并不是miR675的前体，与其它报道不一致)通过靶向异染色质蛋白1α(HP1α),减少了组蛋白3第9,27赖氨酸的三甲基化修饰和增加了组蛋白3第27赖氨酸的乙酰化修饰，从而增强了早期生长应答因子1(EGR1)的转录、翻译和SUMO化。EGR1又进一步在转录水平上增加了长链非编码RNA H19的表达。有趣的是，H19通过一个未知的机制上调并激活了肿瘤特异丙酮酸激酶M2（PKM2）的表达及其多聚体的形成，从而引起了肿瘤相关基因的异常表达（如C-myc,Pim1,H-Ras,CyclinD1,RB1），最终导致了人类肝癌细胞的快速生长。该论文（miR675 upregulates long noncoding RNA H19 through activating EGR1 in human liver cancer）在线发表在2015年9月10日的 《Oncotarget》（影响因子6.4）。李海燕、李姣、贾松、吴梦颖、安佳慧、郑启迪、张玮参与了该研究。
       上述两项研究分别得到了国家自然基金 (NCSF No.81272291)和上海市科委基础重点项目 (No.13JC1405500-13JC1405501)的资助，并得到了同济大学医学院徐磊教授、李姣老师、贾松老师的大力帮助。