HOTAIR是一个癌性长链非编码RNA，研究发现其在肿瘤发生发展中起重要作用，但其作用机制不详。最近陆东东课题组的研究揭示HOTAIR能在转录水平上下调组蛋白甲基化转移酶SETD2的表达，并降低了其磷酸化水平，从而减少了组蛋白3第36位赖氨酸的三甲基化修饰，导致了H3K36me3–hMSH2-hMSH6-SKP2复合物的减少，从而阻碍了错配DNA的修复和衰老组蛋白的更新，进一步引发了细胞周期相关基因的异常表达和染色体微卫星的不稳定性，最终促发了肝干细胞的恶性分化。该论文在线发表在2015年6月30日的《Oncotarget》（影响因子6.4）。研二学生李海燕为第一作者，安佳慧、吴梦颖、郑启迪、桂馨、李天明、浦浒参与了该研究。该课题得到了国家自然基金 (NCSF No.81272291)和上海市科委基础重点项目 (No.13JC1405500-13JC1405501)的资助，并得到了同济大学医学院徐磊教授、李娇老师、贾松老师的大力帮助。