2015年5月1日，国际知名学术期刊《Nucleic Acids Research》在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红研究组魏婷宜同学的最新研究成果 “An HDAC2-TET1 switch at distinct chromatin regions  significantly promotes the maturation of pre-iPS to iPS cells"。该论文发现，作为新的内源性表观遗传学调控机制，HDAC2-TET1开关在调节诱导多能性干细胞（iPS）成熟中具有重要功能，同时揭示了在特定基因调控中组蛋白乙酰化和DNA去甲基化之间相互作用的新机制。

        体细胞重编程过程可以细化为三个阶段，即起始期、成熟期和稳定期。诱导多能性干细胞成熟是体细胞重编程过程中非常重要的限速步骤之一。魏婷宜等的研究发现，Ⅰ类HDAC家族成员HDAC2在体细胞重编程过程中发挥了关键的调控作用，表现为HDAC2显著抑制iPS细胞成熟相关基因的表达从而抑制了体细胞的重编程。通过分离不完全重编程细胞（pre-iPS）株，她们发现HDAC2敲降后能够高效地促进这些pre-iPS细胞进一步重编程为成熟的iPS细胞。机制研究表明，在pre-iPS细胞中，HDAC2和组蛋白结合蛋白RbAp46相互作用并结合在这些成熟相关基因的启动子区，从而抑制其表达和iPS细胞的进一步重编程。经HDAC2敲降，这些基因启动子区组蛋白的乙酰化升高并促进了RbAp46对DNA去甲基化酶TET1的招募，从而激活了这些成熟相关基因的表达，促进了pre-iPS细胞的成熟。进一步的动物嵌合体和四倍体补偿实验发现，HDAC2敲降后获得的成熟iPS细胞具有生殖系传递的潜能并能发育成完全来源于该iPS细胞的小鼠个体。我们的发现不仅证实了HDAC2-TET1开关在pre-iPS细胞成熟中的重要功能，同时阐明了一个新颖的调控基因表达的组蛋白乙酰化和DNA去甲基化之间相互作用的机制。该研究项目得到了科技部、国家自然科学基金委、教育部等的资助。