2014年10月23日，《Cell Death and Disease》在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红教授研究组和第二军医大学长海医院血液科关于HDAC1和Klf4在人类急性髓系白血病病人预后和细胞增殖中的重要作用及调控机制的研究成果。该成果由黄雨霁同学和陈洁博士共同完成，康九红教授和王健民教授是该论文的通讯作者。
 

        急性髓系白血病（AML）是一种造血干细胞异常的复杂疾病， 目前人们对其相关发病机理、诊断和治疗等方面的了解仍然不够清楚。传统的组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂曾被用于治疗包括AML在内的血液类疾病，但是由于基因特异性不足大大限制了其抗癌效果和临床应用。因此，寻找HDAC抑制剂的特异靶点以及特定HDAC在AML中的特异功能与作用机制显得尤为重要。
 

        本篇文章研究结果显示，人类AML病人中HDAC1和Klf4表达水平呈负相关，同时低水平的HDAC1病人具有较好的预后效果。敲减白血病细胞系K562、HL-60和U937中的HDAC1可以显著提高Klf4的表达水平，同时抑制细胞周期和细胞增殖，具有类似HDAC抑制剂（VPA和Mocetinostat）的效果。体内外实验一致表明，过表达或敲减Klf4的表达水平可以明显恢复HDAC1过表达或敲减对白血病细胞的作用效果。进一步机制分析发现，白血病细胞中HDAC1和Klf4可以竞争结合到Klf4的启动子区而调控Klf4的表达。他们的研究报道不仅揭示了HDAC1通过互作和调控Klf4表达而在白血病细胞增殖和周期调控中的重要作用与机制，同时表明HDAC1和Klf4有望成为白血病临床诊断、治疗和预后的潜在的新的分子标记物。
 

      本研究工作得到科技部973项目、国家自然科学基金委项目、教育部创新团队以及上海市科委项目等的支持。