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汪贵英
来源:  作者:  发表时间:2011-11-26  阅读次数:9436次

        

姓        名:汪贵英

学         位:博士

研究领域:干细胞与表观遗传学

研究方向:干细胞多能性相关表观遗传调控机制

     E-mailwgy@tongji.edu.cn

联系电话:021-65988560

通讯地址:上海市四平路1239号,同济大学生命科学与技术学院(200092)

个人简介:

     2003年毕业于兰州大学,获学士学位。2009年毕业于复旦大学遗传学专业,获理学博士学位(硕博连读),主要从事肿瘤转移的表观遗传机理研究。2009年7月加入同济大学生命科学与技术学院康九红教授课题组,上海市信号转导与疾病研究重点实验室,任讲师,主要从事非编码RNA等表观遗传因素在体细胞重编程和肿瘤转移中的功能与机制研究。2011年起,兼任同济大学转化医学高等研究院上海市第一妇婴保健院转化中心,副研究员。2012年起,任同济大学生命科学与技术学院,副教授。

     目前,主要承担《基因工程学》、《普通生物学》、《普通生物学实验》和《现代生物学综合实验》等课程的部分教学工作,曾主持同济大学第六期实验教学改革项目和医学与生命科学实验教学中心开放课题项目各1项。目前,负责国家自然科学基金项目1项,上海市科委自然科学基金项目1项,作为学术骨干参加国家科技部“973”重大研究计划项目2项,国际合作项目和教育部创新团队发展计划,在PNAS等国际知名刊物上发表SCI论文14篇。2011年入选同济大学青年教师英才培育计划,2012年入选上海市晨光人才计划。

 

研究领域:

以胚胎干细胞(ES)和诱导多能干细胞(iPS)为对象,研究细胞信号、非编码RNA(miRNAs,lncRNA)等表观遗传调控在多能性获得、维持和细胞分化中的功能和机制,为推进多能干细胞早日应用于临床做准备。

 

科研项目:

[1] 体细胞重编程中间质—上皮转化的miRNA机制(31101061),国家自然科学基金,2012-2014,项目负责人。

[2] LincRNAs在干细胞全能性维持中的功能与机制(12CG19),上海市教委和教育发展基金委晨光人才计划,2012-2014,项目负责人。

[3] MicroRNAs在诱导多能干细胞形成中的作用与机制(11ZR1438500),上海市科委自然科学基金,2011-2014,项目负责人。

[4] 国家教育部创新团队发展计划,人诱导多能干细胞向神经前体细胞定向分化的分子机制及应用研究(IRT1168),2012-2014,骨干。

[5] 人多能干细胞多能性维持和发育潜能差异的系统研究(2011CB965100),科技部重大科研计划,2011-2015,骨干。

[6] 胚胎发育的核小体重排和染色质重塑(2010CB944900),科技部重大科研计划,2010-2014,骨干。

[7] 决定多能干细胞多能性等生物学特性的分子和信号机制(2011DFA30480),科技部国际合作项目,2011-2013,骨干。

 

主要论著:

[1] Wang GY, Guo XD, Hong WJ, Liu QD, Wei TY, Lu CQ, Gao LF, Ye D, Zhou Y, Chen J, Wang JM, Wu MJ, Liu HQ, Kang JH. Critical regulation of miR-200/ZEB2 pathway in Oct4/Sox2-induced mesenchymal-to-epithelial transition and iPSC generation. PNAS 2013; 110(8):2858-63.

[2] Guo XD, Liu QD, Wang GY, Zhu SC, Gao LF, Hong WJ, Chen YF, Wu MJ, Liu HQ, Jiang CZ, Kang JH. microRNA-29b is a novel mediator of Sox2 function in the regulation of somatic cell reprogramming. Cell Res 2013; 23: 142-56.

[3] Chen J*, Wang GY*, Lu CQ, Guo XD, Hong WJ, Kang JH, Wang JM. Synergetic cooperation of microRNAs with transcription factors in iPS cell generation. Plos One 2012; 7(7):e40849.

[4] Wang L*, Wang GY*, Lu CQ, Feng B, Kang JH. Contribution of the -160C/A polymorphism in E-cadherin promoter to cancer risk: a meta-analysis of 47 case-control studies. Plos One 2012; 7(7):e40219.

[5] Ye D, Wang GY, Liu Y, Huang WF, Zhu SC, Wu MJ, Jia WW, Deng AM, Liu HQ, Kang JH. miR-138 promotes induced pluripotent stem cell generation through the regulation of the p53 signaling. Stem Cells 2012; 30(8):1645-54.

[6] Zhang L*, Wang GY*, Song CL, Wang L, Leng Y, Wang XH, Kang JH. VPA inhibits breast cancer cell migration by specifically targeting HDAC2 and down-regulating Survivin. Mol Cell Biochem. 2012; 361:39-45.

[7] Chen J*, Wang GY*, Wang LB, Kang JH, Wang JM. Curcumin p38-dependently enhances the anticancer activity of valproic acid in human leukemia cells. Eur J Pharm Sci. 2010; 41: 210-8.

[8] Lu CQ, Hu XH, Wang GY, Leach LJ, Yang SJ, Kearsey MJ, Luo ZW. Why do essential proteins tend to be clustered in the yeast interactome network? Mol Biosyst. 2010; 6(5): 871-7.

[9] Wang GY, Lu CQ, Zhang RM, Hu XH, Luo ZW. The E-cadherin gene polymorphism -160C/A and Cancer Risk: A HuGE Review and Meta-Analysis of 26 Case-Control Studies. Am J Epidemiol. 2008; 167(1): 7-14.

[10] Wang GY, Hu XH, Lu CQ, Su CC, Luo SJ, Luo ZW. Promoter-hypermethylation associated defective expression of E-cadherin in primary non-small cell lung cancer. Lung Cancer 2008; 62: 162-72.

[11] Wang GY, Hu XH, Zhang RM, Leach LJ, Luo ZW. TGF-β ligands, TGF-β receptors, and lung cancer. In “Transforming Growth Factor-β in Cancer Therapy (Volume 2: Cancer Treatment and Therapy)” Ed. Sonia B. Jakowlew, The Humana Press, Inc., NJ, USA, 2008; 79-93.

 

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