李维达

姓        名:李维达
学        位:博士
导师情况:博士生导师
研究领域:干细胞与再生生物学(Stem Cell and Regenerative Biology),转分化(Transdifferentiation),糖尿病疾病模型及转化医学(Diabetes Modeling and Translational Medicine)。
Email:liweida@tongji.edu.cn
通讯地址:上海市杨浦区四平路1239号,同济大学生命科学与技术学院522室,邮编200092
 
研究方向
1.  通过干细胞技术探索糖尿病的胰岛细胞再生疗法
2.  胰腺转分化机再生胰岛细胞机制研究
3.  糖尿病致病病机制及代谢疾病靶点研究

个人简介
        2003年毕业于南开大学,获得生物技术专业学士学位;2009年毕业于北京大学,获得细胞生物学专业博士学位, 2006年-2009年于北京生命科学研究所NIBS及北京大学联合培养,主要从事凋亡细胞清除机制的研究;2010年-2015年于哈佛大学干细胞研究所从事博士后研究,主要研究方向为通过干细胞和转分化技术开发糖 尿病治疗的细胞疗法。2015至今为同济大学生命科学与技术学院教授,同年双聘为上海市东方医院再生医学研究所教授。

        2012-2015 获美国JDRF(青少年糖尿病基金)Fellowship Award, 2015年入选国家青年千人计划,2016年国家科技部干细胞及转化青年项目首席科学家。

 

研究队伍

        教授1名,副教授1名,助理教授1名,研究助理1名,博士生5名,硕士生2名。

 

 

研究简介

1)通过干细胞技术再生人类胰岛β细胞

       干细胞与再生医学技术为人类糖尿病中胰岛β细胞的缺损补充带来了曙光。本课题组以糖尿病中胰岛再生为目标的主要研究途径分2种:1)通过多能干细胞,包括人类胚胎干细胞和诱导多能干细胞iPS,诱导分化为对血糖变化敏感,分泌胰岛素的功能β细胞;2)通过转分化transdifferentiation, 把其它人类成体细胞,如胰腺外分泌型细胞,肝脏细胞,肠道细胞,成纤维细胞,通过谱系重编程变为胰岛β细胞。

2)通过基因编辑技术研究糖尿病致病机制及单细胞测序技术发掘新型代谢疾病靶点

       本课题组通过Crispr-Cas9基因编辑技术对人类胚胎干细胞进行基因编辑,引入与糖尿病发病相关基因突变,通过干细胞诱导分化为胰岛细胞,肝脏细胞,神经元,心脏细胞,研究糖尿病的致病机制,并且在此基础上进行高通量药物筛选,开发糖尿病治疗新型药物。同时,我们还通过单细胞测序技术,获得糖尿病新型治疗靶点,并探索这些新型靶点在糖尿病治疗中的临床应用的前景。

 

代表性文章

1. Lulu Gong, Lining Cao, Zhenmin Shen, Li Shao, Shaorong Gao, Chao Zhang*, Jianfeng Lu*, and Weida Li* (2018). Materials for Neural Differentiation, Trans-differentiation and Neurological Disease Modeling。Advanced Materials.

 

2. Cavelti-Weder C*, Li W*, Zumsteg A, Stemann-Andersen M, Zhang Y, Yamada T, Wang M, Lu J3, Jermendy A, Bee YM, Bonner-Weir S, Weir GC, Zhou Q (2016). Hyperglycaemia attenuates in vivo reprogramming of pancreatic exocrine to beta-cells. Diabetologia, 59(3):522-32. (* equal contribution).

 

3.  Li, W.*, Cavelti, C.*, Zhang, Y.*, Clement, K.,Donovan S., Gonzalez, G., Zhu, J., Andersen, M., Xu, K., Hashimoto, T., Yamada, T., Nakanishi, M., Zhang, Y., Zeng, S., Gifford, D.,Meissener, A., Weir,G. and Zhou, Q (2014). Long-term persistence and development of induced pancreatic beta cells generated by lineage conversion of acinar cells. Nature Biotechnology, 32(12):1223-1230.  (* equal contribution).

 

 

4. Li, W.*, Nakanishi, M.*, Zumsteg, A., Wright, C., Melton, D., and Zhou, Q. (2014).In vivo reprogramming of pancreatic acinar cells to three islet endocrine subtypes. eLIFE, 3, e01846 (* equal contribution).

 

5. Cavelti, C.*, Li, W.*, Weir, C.G. and Zhou, Q. Direct lineage conversion of pancreatic exocrine to endocrine beta-cells in vivo with defined factors (2014). Methods in Molecular Biology,  1150:247-262  (* equal contribution).

 

6. Cronican, J.J. ,Beier, K.T. , Davis, T.N. , Tseng, J.C. , Li, W. , Thompson, D.B. , Shih, A.F. , May, E.M. , Cepko, C.L. , Kung, A.L. , Zhou, Q. and Liu, D.R. (2011). A class of human proteins that deliver functional proteins into mammalian cells in vitro and in vivo..Chemistry and Biology, 18(7), 833-838.

 

7. Wang, X., Li, W.*, Zhao, D.* ,Liu, B.* , Shi, Y. , Chen, B. , Yang, H. , Guo, P. , Geng, X. , Shang, Z. , Peden, E. , Kage-Nakadai, E. , Mitani, S. and Xue, D. (2010). Caenorhabditiseleganstransthyretin-like protein TTR-52 mediates recognition of apoptotic cells by the CED-1 phagocyte receptor. Nature Cell Biology, 12(7), 655-664  (* equal contribution).

 

8. Li, W., Zou, W., Zhao, D. ,Yan, J. ,Zhu, Z. , Lu, J. and Wang, X. (2009). C. elegansRabGTPase activating protein TBC-2 promotes cell corpse degradation by regulating the small GTPase RAB-5. Development, 136(14), 2445-2455.

 

9. Zou, W., Lu, Q., Zhao, D., Li, W., Mapes, J., Xie, Y. and Wang, X. (2009).Caenorhabditiselegansmyotubularin MTM-1 negatively regulates the engulfment of apoptotic cells. PLoS Genetics, 5(10), e1000679.

 

10. Wang, X. , Liu, M. , Li, W. , Suh, C.D. , Zhu, Z. , Jin, Y. and Fan, Q. (2009). The function of a spindle checkpoint gene bub-1 in C. elegans development.PLoS One, 4(6), e5912.

 

11. Lu, Q., Zhang, Y., Hu, T., Guo, P., Li, W. and Wang, X. (2008). C. elegansRabGTPase 2 is required for the degradation of apoptotic cells. Development, 135(6), 1069-1080.

 

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